Pregunta:
Regeneración de mielina en encefalomielitis diseminada aguda (niños)
vicaba
2016-08-02 14:27:37 UTC
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¿La mielina se regenera por completo después de una enfermedad de desmielinización como ADEM (encefalomielitis diseminada aguda)? ¿La mielina siempre se daña después de un ADEM?

¿Está preguntando sobre ADEM en niños o en adultos? Recientemente, un estudio sugirió que los resultados difieren entre niños y adultos (Mult Scler. 2011 Apr; 17 (4): 441-8. Doi: 10.1177 / 1352458510390068. Epub 2010 Dec 8.). Saber esto podría ayudar a proporcionar una respuesta más precisa a su pregunta. BR. M. Arrowsmith
@M.Arrowsmith Niños, 7 años.
One responder:
M. Arrowsmith
2016-08-03 02:42:58 UTC
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La encefalomielitis diseminada aguda (ADEM) es un trastorno inflamatorio que a menudo sigue a una infección o una vacuna. Es el trastorno desmielinizante del SNC más frecuente en niños .

En caso de una etiología infecciosa, algunos estudios epidemiológicos sugieren que la ADEM se asocia con mayor frecuencia con infecciones del tracto respiratorio superior en países con avances significativos en el control de enfermedades infecciosas, mientras que en países pobres o desarrollados, ADEM a menudo ocurre infecciones infantiles como el sarampión. Debajo hay una tabla con una lista de las posibles etiologías de ADEM (de Garg et al).

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La evidencia actual sugiere que ADEM resulta de una reacción autoinmune transitoria contra la mielina u otros autoantígenos que ocurre a través de un fenómeno de mimetismo molecular o activación de células T autorreactivas.

Su pregunta

¿La mielina se regenera completamente después de una desmielinización? enfermedad como ADEM (encefalomielitis diseminada aguda)? ¿La mielina siempre se daña después de un ADEM?

He encontrado dos estudios que se centran en el resultado clínico en niños con ADEM:

1. Según este estudio 1 realizado entre 39 pacientes con una mediana de edad al inicio de 8 años:

De 39 niños con 12 meses de seguimiento, 71% se recuperó por completo. Trece (33%) niños tuvieron recaídas. Los pacientes que tuvieron más de una recaída (n = 4) presentaron nuevos síntomas en cada ataque. El tratamiento con metilprednisolona en dosis altas se asoció con una recuperación completa y una disminución gradual durante más de 3 semanas, con una tasa más baja de recaídas. Las lesiones por resonancia magnética pueden persistir incluso en pacientes asintomáticos; en particular, las lesiones periventriculares tendían a desaparecer más tarde que otras.

2. Según este estudio 2 que incluyó a 14 niños con un seguimiento de un año y medio:

10 (71%) niños tuvieron una remisión total de los síntomas dentro de una semana de comenzar a tomar esteroides. 4 (29%) niños tuvieron síntomas residuales al final de la terapia con esteroides. Los niños fueron seguidos durante un período variable de dos meses a tres años y medio. La mayoría de los casos se recuperaron sin incidentes.

Puede encontrar información adicional en el informe completo de cada uno de los estudios.

Fuentes:

  • Garg RK et al. Encefalomielitis aguda diseminada. Postgrad Med J2003; 79: 11-17 doi: 10.1136 / pmj.79.927.11
  • Jayakrishnan MP, Krishnakumar P. Perfil clínico de encefalomielitis aguda diseminada en niños. Revista de neurociencias pediátricas. 2010; 5 (2): 111-114.
  • Anlar B et al. Encefalomielitis diseminada aguda en niños: resultado y pronóstico. Neuropediatría. 2003 Aug; 34 (4): 194-9.

Editar (después de que el OP haya enviado información adicional)

Probablemente sí, o al menos esa remielinización completa no ha terminado por completo. Con respecto a su pregunta sobre el potencial de la remielinización: no hay mucha información disponible sobre ADEM y remielinización, pero comparte algunas características comunes en términos de patogénesis con esclerosis múltiple (EM), tomemos algunas pruebas sobre la remielinización en la EM:

Sabemos que el tratamiento de la EM apunta a dos cosas (1,2):

  • Prevenir daños mayores modulando los procesos inflamatorios. Esto normalmente se logra con terapias inmunomoduladoras.
  • Repara la desmielinización que resultó del proceso inflamatorio patológico mediante la estimulación remielinización, es decir, la regeneración de nuevas capas de mielina.

Mientras que el el primero ha mostrado algunos resultados interesantes gracias al creciente número de terapias inmunomoduladoras en el mercado (entre las que se encuentran los glucocorticoides, que también se utilizan en el tratamiento de ADEM), el segundo aún no se ha probado.

Aunque algunas terapias inmunomoduladoras podrían estimular indirectamente la remielinización, las terapias actuales que se dirigen directamente a la regeneración de las capas de mielina aún no se han probado. Además, la presencia de degeneración del axón a pesar de las terapias inmunomoduladoras, sugiere que la integridad y protección del axón puede ocurrir a través de mecanismos independientes de la inflamación (3,4).

Huang et al proporcionan un buen resumen del enfoque actual para remielinización (5):

La principal fuente de nuevas células remielinizantes es una población abundante y ampliamente distribuida de células en el SNC adulto, tradicionalmente llamadas células precursoras de oligodendrocitos (OPC). En el SNC adulto, estas células son tanto autorrenovables como multipotentes, habiéndose observado que dan lugar a ciertas neuronas, astrocitos (aunque raramente) y células de Schwann, así como oligodendrocitos in vivo, por lo que razonablemente pueden considerarse como un tipo de célula madre neural adulta. La respuesta a la desmielinización hace que las OPC se activen, un cambio morfológico acompañado de una regulación positiva de genes que normalmente no se expresan en el estado de reposo. Las OPC activadas proliferan, migran y llenan rápidamente las lesiones desmielinizadas a una densidad que supera con creces la del tejido normal. Para completar el proceso de remielinización, las células salen del ciclo celular y se diferencian en oligodendrocitos formadores de vainas de mielina, que es un proceso complejo que implica el compromiso de los axones, la envoltura y la formación de mielina compactada.

El artículo por Huang et al también proporciona una buena revisión (es de acceso abierto) sobre los objetivos farmacológicos actuales para la remielinización, así como las barreras de la remielinización (entre las cuales la edad, probablemente explicando mientras que los casos de ADEM en los adultos muestran un peor resultado que niños).

¡Espero que esto traiga alguna aclaración!

Fuentes:

  1. Martino G, Franklin RJM, Baron van Evercooren A, Kerr D, Group SC.
    El trasplante de células madre en la esclerosis múltiple: estado actual y perspectivas de futuro. Nat Rev Neurol. 2010; 6: 247–255.doi: 10.1038 / nrneurol.2010.35.
  2. Franklin RJM, ffrench-Constant C. Tratamientos con células madre y esclerosis múltiple. BMJ. 2010; 340: 986–985. doi: 10.1136 / bmj.c1387
  3. Coles AJ, Wing MG, Molyneux P, et al. El tratamiento con anticuerpos monoclonales expone tres mecanismos subyacentes al curso clínico de la esclerosis múltiple. Ann Neurol. 1999; 46: 296-304. doi: 10.1002 / 1531-8249 (199909) 46: 3<296 :: AID-ANA4> 3.0.CO; 2- #.
  4. Dutta R, Trapp BD. Patogenia del daño axonal y neuronal en esclerosis múltiple. Neurología 2007; 68 (22 supl. 3): S22 – S31. doi: 10.1212 / 01.wnl.0000275229.13012.32.
  5. Huang JK, Fancy SPJ, Zhao C, Rowitch DH, ffrench-Constant C, Franklin RJM. Regeneración de mielina en la esclerosis múltiple: dirigidas a células madre endógenas. Neuroterapéutica. 2011; 8 (4): 650-658.doi: 10.1007 / s13311-011-0065-x.
Entonces, la respuesta es la mayoría de las veces sí. Pero lamento no haber aclarado la pregunta. En realidad soy el paciente (ya no tengo 7 años) pero todavía tengo síntomas motores, también la resonancia magnética mostró áreas dañadas después de dos años del ataque monofásico. ¿Es eso un indicador de que mi mielina aún no se ha recuperado por completo?
Hola vicaba. Lo siento por mi respuesta tardía. Tuve una breve charla con un colega mío que es neurólogo sobre el potencial de remielinización en ADEM. Espero que esto traiga algunas aclaraciones. Buena suerte. Atentamente. M. Arrowsmith
Gracias por su interés. Los recursos que proporcionas tienen mucha información relevante para mí. Encontré varios estudios dirigidos a la remielinización, pero deben probarse en humanos. Solo para que conste, las escribiré. * Un inhibidor de la síntesis de condroitín sulfato proteoglicano promueve la remielinización del sistema nervioso central. * La terapia complementaria antimuscarínica acelera la reparación funcional de oligodendrocitos humanos.
Interesante. Gracias. Teniendo en cuenta que las enfermedades desmielinizantes están asociadas con una carga significativa, esas terapias remielinizantes son realmente prometedoras. Sin embargo, como señaló, aún faltan pruebas de ensayos realizados en humanos, ¡pero esperemos que llegue pronto! Buena suerte. Atentamente. M. Arrowsmith


Esta pregunta y respuesta fue traducida automáticamente del idioma inglés.El contenido original está disponible en stackexchange, a quien agradecemos la licencia cc by-sa 3.0 bajo la que se distribuye.
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